Identifiant pérenne de la notice : 211883026
Notice de type
Notice de regroupement
Note publique d'information : Nous étudions la dégradation microbienne du dichlorométhane (DCM), un solvant chloré
toxique d’origine industrielle. Notre modèle expérimental est la souche M. dichloromethanicum
DM4, dont le métabolisme du DCM a déjà été caractérisé. L’objectif de mon travail
a consisté à identifier et caractériser les modes de résistance à la toxicité du DCM.
Nous avons mis en évidence une résistance accrue à un stress acide intracellulaire
de la souche DM4 après croissance sur le DCM. En parallèle, nous avons développé une
stratégie mettant en jeu un gène rapporteur de fluorescence, pour identifier les gènes
impliqués dans le métabolisme du DCM et à la résistance à ce composé. Cette approche
expérimentale a été renforcée par l’analyse des séquences génomiques de M. dichloromethanicum
DM4 et de la souche de référence M. extorquens AM1, incapable de croître avec le DCM,
afin d’identifier de manière globale les modes de résistance à la toxicité du DCM
dans ce modèle microbien.
Note publique d'information : Dichloromethane (DCM) is a toxic chloridic solvent, mainly of anthropogenic origin.
The metabolism of dichloromethane degradation by the strain Methylobacterium dichloromethanicum
DM4 was characterised in detail. The aim of this study was to identify and characterise
different resistance pathways to dichloromethane toxicity in the DM4 strain. At the
physiological level the adaptive response to intracellular acid produced during microbial
DCM degradation was analysed. This study provided evidence that DCM metabolism by
DM4 strain is accompanied by an increased resistance to intracellular acid. A strategy
involving random transposon mutagenesis using a fluorescent reporter system was used
to identify genes specifically induced by dichloromethane. These experimental approaches
were reinforced by the subsequent analysis and comparison of the complete genome sequences
of M. dichlorometanicum DM4 and the reference strain, M. extorquens AM1, which is
incapable of growth on DCM.