Note publique d'information : Les bovins se distinguent des autres espèces de mammifères par une contamination microbienne
inévitable de l'utérus au moment du vêlage, à l'origine d'une mobilisation de l'immunité
génitale de l'animal. Cependant, alors que l'inflammation utérine post-partum est
systématique et physiologique, sa persistance au-delà de 21 jours post-partum (JPP)
devient pathologique. Le but de ce travail était de décrire chez la vache Prim'Holstein,
l'inflammation utérine et cervicale post-partum, physiologique et pathologique, en
utilisant l'examen cytologique comme technique de référence. Nous avons tout d'abord
validé la fiabilité de lecture de cet examen par l'observation d'une bonne concordance
inter- (ρc = 0,91 ; IC95%, 0,89 - 0,94) et intra-opérateur (ρc = 0,88 ; IC95%, 0,80
- 0,97). Des prélèvements réalisés en différents sites (col, corps utérin, corne droite
et corne gauche) ont cependant montré l'hétérogénéité de l'inflammation au sein du
tractus génital femelle. Le statut inflammatoire n'était pas non plus le reflet de
la colonisation bactérienne de la lumière utérine, mise en évidence par les techniques
de bactériologie conventionnelles. Les granulocytes neutrophiles constituant la sous-population
leucocytaire dominante des frottis génitaux (médiane, 100% ; écart interquartile,
89% - 100%), le taux de neutrophiles (%N ; proportion de neutrophiles parmi les 200
cellules comptées) a donc été utilisé pour caractériser le statut inflammatoire cervical
et utérin. Nous avons ensuite défini l'inflammation pathologique : une proportion
de neutrophiles endométriaux ≥ 6% entre 21 et 35 JPP était associée à une diminution
du taux de gestation dans les 300 JPP (RRa, 0,4 ; IC95%, 0,2 - 0,7 ; P < 0,01) ; moins
de sept jours avant la mise à la reproduction, un %N ≥ 1% était associé à une diminution
du taux de réussite à l'insémination. Par ailleurs, l'inflammation du col était également
associée à court terme (au seuil de 2%N dans les sept jours précédents l'insémination)
et à long terme (au seuil de 5%N entre 21 et 35 JPP) à une réduction des performances
de reproduction. Col et utérus sont apparus comme deux compartiments séparés, 31%
des vaches qui présentaient une inflammation pathologique de l'utérus n'étaient en
revanche pas affectées par une inflammation du col. L'inflammation pathologique était
de forte prévalence, comprise entre 36 et 41% pour le col et entre 43 et 57% pour
l'utérus, selon le moment du prélèvement. Les inflammations endocervicale et endométriale
avaient un effet additif, leur présence simultanée avant 35 JPP étant plus délétère
pour la fertilité que la présence de chacune d'elles séparément. Nous nous sommes
aussi intéressés à la cinétique d'évolution de l'inflammation génitale post-partum.
Le schéma global d'évolution était une décroissance du %N en post-partum précoce (diminution
de près de 20%N entre 21 et 35 JPP), suivi d'une stabilisation du %N à un niveau basal
jusqu'à la mise à la reproduction. Cependant, l'étude des profils individuels a révélé
l'existence de pics de réactivation de l'inflammation (intenses et fugaces) au delà
de 45 JPP. Les cinétiques d'évolution des %N endocervicaux et endométriaux sont apparus
tout à fait similaires au cours du temps. Dans l'étude des facteurs associés à l'inflammation,
il a été impossible de conclure quant à un impact des stéroïdes sexuels ou du statut
énergétique de l'animal sur le %N génitaux. Enfin, nous nous sommes intéressés au
diagnostic des inflammations utérines sur le terrain par les vétérinaires et les éleveurs
français. Les procédures couramment utilisées étaient la palpation transrectale, l'examen
vaginal et l'échographie utérine. Or, par comparaison avec l'examen cytologique, nous
avons montré que le seul critère fiable dans le diagnostic des inflammations génitales
était l'observation de pus (sécrétions mucopurulentes à purulentes) suite à l'examen
du contenu vaginal (Se = 56%, Sp = 88%, VPP = 85%, VPN = 63%). Cette méthode ne permettait
cependant pas le diagnostic des formes subcliniques d'inflammation génitale, qui représentaient
plus de 40% des vaches déclarées saines. En conclusion, ce travail propose le concept
d'inflammation génitale, correspondant à une atteinte de l'utérus et/ou du col, plutôt
que celui d'inflammation utérine seule
Note publique d'information : A routine bacterial contamination of the uterus at delivery is the rule in cattle,
a unique feature among domesticated mammals. Calving stimulates activation of genital
immunity in the cow. While post-partum inflammation can be regarded as physiological,
its persistence beyond 21 days in milk (DIM) becomes pathological. The aim of this
study was to describe in Holstein cows, uterine and cervical post-partum inflammation
in a physiological and pathological context, using endometrial cytology as a gold
standard. The first step was to validate cytological examination, as a reliable parameter.
We found good inter- (ρc = 0.91, 95%CI, 0.89 - 0.94) and intra-operator (ρc = 0.88,
95%CI, 0.80 - 0.97) concurrence. However, samples taken at different sites of the
uterus (cervix, uterine body, left and right horns) revealed the uneven distribution
of inflammation in the female genital tract. The inflammatory status was not a reliable
index of the bacterial colonization in the uterine lumen, as evidenced by conventional
bacteriological techniques. Since neutrophils represented the predominant leukocyte
subpopulation in genital specimens (median, 100%, interquartile range, 89 - 100%),
the rate of neutrophils (% N; proportion of neutrophils among 200 cells counted) was
used to characterize the inflammatory status of the cervix. Inflammation was then
defined as pathological whenever the proportion of neutrophils in endometrial smears
between 21 and 35 DIM exceeded ≥ 6%, since it was associated with a decreased pregnancy
rate within 300 DIM (aHRs, 0.4; 95%CI, 0,2 - 0,7 ; P < 0,01). Furthermore, a proportion
of neutrophils ≥ 1%, seven days or less prior to insemination, was associated with
a decreased rate of success. Inflammation of the cervix was also associated with short
(2%N threshold, seven days prior to insemination) and long term (5%N threshold between
21 and 35 DIM) reduction of reproductive performance. Since no endocervical inflammation
was found in 31% of cows with endometrial inflammation, the cervix and uterus appeared
as two separate compartments. The prevalence of pathological inflammation was high,
ranging from 36 to 41% for the cervix and from 43 to 57% for the uterus, depending
on the time of sampling. Finally, endocervical and endometrial inflammation appeared
to have additive effects, since combined inflammations within 35 DIM reduced more
than inflammation of a single compartment. We also investigated the kinetics of post-partum
genital inflammation. The overall pattern is a decrease of %N in early post-partum
(almost 20%N reduction between 21 and 35 DIM), followed by stabilization of the %N
at a basal level until the breeding period. However, the study of individual profiles
revealed peaks of inflammation (intense and fleeting) beyond 45 DIM. The kinetics
of endometrial and endocervical %N appeared quite similar at any time. In the study
of factors associated with inflammation, we failed to record a significant impact
of sex steroids nor of energy supply to the cow, on the proportion of neutrophils
in genital smears. The results of our cytological examinations were confronted with
those of routine diagnostic techniques for endometritis commonly used: transrectal
palpation, vaginal examination and uterine ultrasonography. Compared to cytological
examination, the only reliable diagnostic criterion for genital inflammation was the
observation of pus (mucopurulent or purulent discharge) following vaginal examination
(Se = 56%, Sp = 88%, PPV = 85%, NPV = 63%). However, this method did not allow the
diagnosis of subclinical forms, which represented over 40% of healthy looking cows.
In conclusion, we suggest dropping the usual designation of uterine inflammation and
to substitute the concept of genital inflammation, covering both uterine and/or cervical
inflammation