Note publique d'information : La pandémie de COVID-19 a ébranlé le monde, affectant plus de 400 millions de patients
et entraînant plus de 6 millions de décès. Cette crise historique fut provoquée par
le SRAS-CoV-2, un nouveau Nodivirus de la famille des Coronaviridae, ressemblant à
la fois au RaTCoV des chauves-souris et au SRASCoV humain. Très contagieux, il peut
être transmis par des gouttelettes de salive, le contact avec des fomites et sous
forme aérosole. Le virus cible les récepteurs ACE2 pour pénétrer dans les cellules
de l'hôte et provoquer un large éventail de symptômes, affectant principalement le
système respiratoire. Il perturbe également la réponse immunitaire et peut, à terme,
provoquer des pathologies graves telles que la tempête de cytokines ou le SDRA, potentiellement
mortels. La gestion de cette pandémie a représenté un défi majeur pour les sociétés,
mettant à rude épreuve les systèmes de santé et provoquant des confinements sans précédent
dans le monde entier. Cependant, elle a également permis des avancées en matières
de techniques de détection, mais aussi le développement de nouvelles options thérapeutiques
et l'autorisation des premiers médicaments à base d'ARNm de l'histoire. Cependant,
alors que les marqueurs de la pandémie s'estompent, une autre menace se profile à
l'horizon. En effet, le COVID long apparaît comme une séquelle alarmante, affectant
10 à 40 % des patients atteints de COVID, s'exprimant dans de nombreux organes, et
présentant un fardeau particulièrement important pour le cerveau et les fonctions
cognitives. Ce manuscrit dresse un état de l'art exhaustif de l'affection aigue par
la COVID-19 et du COVID long, et passe en revue les stratégies de prise en charge
de cette pandémie et les options thérapeutiques disponibles pour les patients qui
en sont atteints. Une étude tirant avantage du radiotraceur [18F]DPA-714 TSPO PET
pour évaluer la neuroinflammation dans le COVID long est proposée dans la dernière
section, et révèle une augmentation prononcée et globale de la microglie activée dans
le cerveau des patients atteints de COVID long, suggérant une neuroinflammation persistante.
Enfin, les conséquences et les mécanismes physiopathologiques liés à ces résultats,
ainsi que leurs implications en matière de neurodégénérescence, et les options thérapeutiques
potentiellement pertinentes pour les patients atteints de COVID à long terme sont
discutés.
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