Identifiant pérenne de la notice : 245963391
Notice de type
Notice de regroupement
Note publique d'information : La première partie est une revue générale sur le rôle du calcium dans la mort cellulaire
et sur le rôle des ldl oxydées dans l'atherogenese. L'homéostasie calcique intracellulaire
est maintenue grace à divers agents et mécanismes cellulaires car le calcium libre
cytosolique joue un rôle majeur dans la régulation des fonctions cellulaires. La dérégulation
de l'homéostasie calcique intracellulaire aboutissant à une élévation soutenue de
la concentration de calcium peut induire la mort cellulaire. Les molécules induisant
un stress oxydatif sont à l'origine d'une accumulation calcique qui semble être la
cause de leur toxicité. Les ldl oxydées sont impliquées dans le développement des
étapes précoces de l'atherogenese (formation des cellules spumeuses). Elles pressentent
des propriétés biologiques diverses dont une forte cytotoxicite sur les cellules en
culture. Le mécanisme de toxicité des ldl oxydées est encore inconnu mais nous formulons
l'hypothèse que le calcium pourrait jouer un rôle dans ce mécanisme, comme pour les
agents oxydants. Nous avons démontre que les ldl oxydées induisent un pic calcique
cytosolique dans les cellules endothéliales d'aorte bovine. Ce pic calcique apparaît
plusieurs heures après le début du contact avec les ldl oxydées, est soutenu dans
le temps (plusieurs heures), et intense. Une diminution concomitante du pH cytoplasmique
est observée ainsi que le début de la cytotoxicite (febs lett. 1992, 299, 60-65).
Nous avons également montre que les ldl oxydées induisent une contraction des cellules
de muscle lisse qui coïncide avec le pic calcique cytosolique. Nous avons ensuite
étudie l'effet cytoprotecteur de bloqueurs calciques (dihydropyridines), et de la
vitamine e et dérives. La nisoldipine bloque le pic calcique et la cytotoxicite consécutive
(biochem. Pharmacol. 1992, 44, 2379-2386)...
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